نقش جدید پروتئین در مقاومت به درمان سرطان سینه

به گزارش خبرنگار مهر به نقل از شینهوا، این مطالعه نشان داد که پروتئین رتینوبلاستوما (Rb) که مدت‌ها به عنوان یک ترمز طبیعی برای پیشرفت سرطان تلقی می‌شد، می‌تواند به طور غیر منتظره ژن‌هایی را فعال کند که به هورمون استروژن پاسخ می‌دهند. بر اساس بیانیه‌ای که توسط مرکز سرطان پیتر مک کالوم استرالیا منتشر شد، برخی از این ژن‌ها می‌توانند به سلول‌های سرطانی در مقاومت در برابر درمان و حفظ توانایی رشد مجدد کمک کنند.

تیم تحقیق دریافتند که Rb چیزی بیشتر از خاموش کردن ژن‌هایی است که تقسیم سلولی را تحریک می‌کنند.

«شوم گوئل»، نویسنده ارشد این مطالعه، گفت: «همچنین Rb می‌تواند برنامه‌های بیولوژیکی را فعال کند که در برابر اثرات محافظتی خود عملکرد ضعیف تری دارند.»

این یافته‌ها به توضیح اینکه چرا داروهایی که به عنوان مهارکننده‌های CDK۴/۶ شناخته می‌شوند به خوبی با درمان غدد درون ریز در سرطان پستان گیرنده هورمونی مثبت، رایج‌ترین نوع فرعی، کار می‌کنند، کمک می‌کند.

گوئل گفت: «مهار کننده CDK۴/۶ Rb را فعال می‌کند تا تقسیم سلول‌های سرطانی را متوقف کند، در حالی که درمان غدد درون ریز سیگنال‌های ناخواسته ناشی از استروژن را که Rb نیز می‌تواند تحریک کند، مسدود می‌کند.»

با این حال، محققان دریافتند زمانی که سرطان‌ها به درمان غدد درون ریز مقاوم می‌شوند، برنامه ژن مرتبط با استروژن با وجود درمان ادامه می‌یابد و اثربخشی مهارکننده‌های CDK۴/۶ کاهش می‌یابد.

گوئل گفت: «درک این نقش ناشناخته قبلی Rb به ما راه جدید مهمی برای فکر کردن در مورد مقاومت دارویی می‌دهد.»